LAPORAN
PENDAHULUAN
A. PENGERTIAN
1. Kejang demam :
bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (Rectal di atas 38o
C) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium (Ngastiyah, 1997: 229)
2. Kejang demam : bangkitan
kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu tubuh rectal di atas 38o
C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (Mansjoer, A.dkk.
2000: 434)
3. Kejang demam : kejang
yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan
ekstrakranium (Lumban tobing, 1995: 1)
4. Kejang demam :
gannguan sementara yang terjadi pada anak-anak yang ditandai dengan demam
(Wong, D.T. 1999: 182)
5. Kejang demam adalah
terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu
kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak
and Gallo,1996).
6. Kejang demam adalah
serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and
Wong’s edisi III,1996).
7. Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
(suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam
tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun.
Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak
pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).
Dari pengertian
diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi
karena peningkatan suhu tubuh yaitu 38o C yang sering di jumpai pada
usia anak dibawah lima tahun.
B.
ETIOLOGI
Menurut
Mansjoer, dkk (2000: 434) Lumban Tobing (1995: 18-19) dan Whaley and Wong
(1995: 1929)
1.
Demam itu sendiri
Demam
yang disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia,
gastroenteritis, dan infeksi saluran kemih, kejang tidak selalu timbul pada
suhu yang tinggi.
2. Efek produk toksik
daripada mikroorganisme
3. Respon alergik atau
keadaan umum yang abnormal oleh infeksi.
4. Perubahan
keseimbangan cairan dan elektrolit.
5. Ensefalitis viral
(radang otak akibat virus) yang ringan, yang tidak diketahui atau enselofati
toksik sepintas.
Menurut staf pengajar ilmu kesehatan anak
FKUI (1985: 50), faktor presipitasi kejang demam: cenderung timbul 24 jam
pertama pada waktu sakit demam atau dimana demam mendadak tinggi karena infeksi
pernafasan bagian atas. Demam lebih sering disebabkan oleh virus daripada
bakterial.
C. PATOFISIOLOGI
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup
sel/organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku
untuk metabolisme otak yaitu glukosa sifat proses ini adalah oksidasi dengan
perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sestem
kardiovaskuler.
Dari uraian di atas, diketahui bahwa
sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi
CO2 dan air. Sel yang dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan
dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam keadaan normal membran
sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan
sangat sulit oleh natrium (Na+) dan elektrolit lainnya kecuali ion
klorida (Cl-). Akibatnya konentrasi K+ dalam sel neuron
tinggi dan ion Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat
keadaan sebaliknya. Karena keadaan tersebut, maka terjadi perbedaan potensial
membran yang disebut potesial membran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan
potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na - K Atp – ase yang
terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan
potensial membran ini dapat diubah oleh perubahan konsentrasi ion di ruang
ekstraseluler. Rangsangan yang datangnya mendadak seperti mekanis, kimiawi atau
aliran listrik dari sekitarnya dan perubahan patofisiologi dan membran sendiri
karena penyakit atau keturunan.
Pada
demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan suhu 1o C
akan mengakibatkan metabolisme basal 10 - 15 % dan kebutuhan O2
meningkat 20 %.
Pada
seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh
dibandingkan dengan orang dewasa (hanya 15%) oleh karena itu, kenaikan suhu
tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu
singkat terjadi difusi dari ion kalium dan natrium melalui membran listrik. Ini
demikian besarnya sehingga meluas dengan seluruh sel dan membran sel sekitarnya
dengan bantuan bahan yang tersebut ”neurotransmitter” dan terjadi kejang.
Pada
anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38o
C dan anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40o
C atau lebih, kejang yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai
apnea. Meningkatnya kebutuhan O2 dan untuk kontraksi otot skelet
yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, denyut jantung yang tidak
teratur dan makin meningkatnya suhu tubuh karena tingginya aktifitas otot dan
selanjutnya menyebabkan metabolisme otek meningkat. Faktor terpenting adalah
gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan
permeabilitas kapiler dan timbul oedema otak yang mengakibatkan kerusakan sel
neuron otak (Hasan dan Alatas, 1985: 847 dan Ngastiyah, 1997: 229)
D.
PATHWAY KEPERAWATAN
Infeksi bakteri rangsang
mekanik dan biokimia.
Virus dan parasit gangguan keseimbangan
cairan&elektrolit
Reaksi inflamasi perubahan konsentrasi ion
di ruang ekstraseluler
Proses demam
Ketidakseimbangan kelainan neurologis
Hipertermia potensial membran perinatal/prenatal
ATP ASE
Resiko kejang berulang
difusi Na+ dan K+
Pengobatan perawatan
Kondisi, prognosis, lanjut kejang resiko cedera
Dan diit
Kurang informasi, kondisi kurang dari lebih dari 15 menit
Prognosis/pengobatan 15
menit
Dan perawatan perubahan
suplay
Tidak menimbulkan Darah ke otak
Kurang pengetahuan/ gejala
sisa
Inefektif
Penatalaksanaan kejang resiko
kerusakan sel
Cemas
Neuron
otak
|
Perfusi jaringan cerebral tidak efektif
E. MANIFESTASI KLINIS
Kebanyakan kejang demam berlangsung
singkat, bilateral, serangan berupa klonik atau tonik-klonik. Umumnya kejang
berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk
sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar
kembali tanpa adanya kelainan saraf. Kejang demam dapat berlangsung lama dan
atau parsial. Pada kejang yang unilateral kadang-kadang diikuti oleh hemiplegi
sementara (Todd’s hemiplegia) yang berlangsung beberapa jam atau bebarapa hari.
Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiplegi yang menetap.
(Lumbantobing,SM.1989:43)
Menurut Behman (2000: 843) kejang demam
terkait dengan kenaikan suhu yang tinggi dan biasanya berkembang bila suhu
tubuh mencapai 39o C atau lebih ditandai dengan adanya kejang khas
menyeluruh tionik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. Kejang demam yang
menetap > 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau
toksik selain itu juga dapat terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai
kekakuan dan kelemahan serta gerakan sentakan terulang.
F. PENATALAKSANAAN
Menurut Ngastiyah (1997: 232-235) dan Hassan &
Alatas (195: 850-854) ada 4 faktor yang perlu dikerjakan :
- Segera diberikan diezepam intravena dosis rata-rata 0,3mg/kg
|
|
|
berikan
dosis awal fenobaritol
neonatus
=30 mg IM
1
bln-1 thn=50 mg IM
>1 thn=75
mg IM
|
4 jam kemudian
Hari I+II = fenobaritol 8-10 mg/kg dibagi
dlm 2 dosis
Hari berikutnya = fenobaritol 4-5 mg/kg
dibagi dlm 2 dosis
Bia diazepam
tidak tersedia langsung memakai fenobarbital dengan dosis awal selanjutnya
diteruskan dengan dosis rumat.
- Membebaskan jalan nafas, oksigenasi
secukupnya
- Meurunkan panas bila demam atau
hipereaksi, dengan kompres seluruh tubuh dan bila telah memungkinkan dapat
diberikan parasetamol 10 mg/kgBB/kali kombinasi diazepam oral 0,3 mg/kgBB
- memberikan cairan yang cukup bila
kejang berlangsung cukup lama (> 10 menit) dengan IV : D5 1/4, D5 1/5, RL.
Ada juga penatalaksanaan yang lain yaitu:
a.
Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera
dilakukan. Bila terdapat hipogikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2
- 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan
glukosa 10 % sebanyak 60 - 80 ml/kg secara intravena. Pemberian Ca - glukosa
hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan
bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secara
intravena tidak mungkin, berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per
oral setiap sebelum minum susu.
b.
Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium dalam
bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg
SO4 (IV) sebanyak 2 – 6 ml. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala
hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul.
c.
Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik
seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat konvulsan pilihan
utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang,
mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga
melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan
dosis awal 20 mg . kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit.
Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan
diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan efek diazepam hanya
sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya. Disamping itu pemberian bersama-sama
dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan karena zat pelarut
diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan
bilirubin dalam darah
G.
KLASIFIKASI
Menurut Ngastiyah ( 1997: 231), klasikfikasi
kejang demam adalah
1.
Kejang demam sederhana
yaitu kejang berlangsung
kurang dari 15 menit dan umum. Adapun pedoman untuk mendiagnosa kejang demam
sederhana dapat diketahui melalui criteria Livingstone, yaitu :
- umur
anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun
- kejang
berlangsung hanya sebentar, tidak lebih dari 15 menit.
- Kejang bersifat umum
- Kejang
timbul dalam 16 jam pertama setelah timbul demam.
- Pemeriksaan
saraf sebelum dan sesudah kjang normal
- Pemeriksaan
EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak menunjukan
kelainan.
- Frekuensi
kejang bangkitan dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali
2.
Kejang kompleks
Kejang kompleks adalah tidak
memenuhi salah satu lebih dari ketujuh criteria Livingstone. Menurut Mansyur (
2000: 434) biasanya dari kejang kompleks diandai dengan kejang yang berlangsung
lebih dari 15 menit, fokal atau multiple ( lebih dari 1 kali dalam 24jam). Di
sini anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurology atau riwayat kejang
dalam atau tanpa kejang dalam riwayat keluarga.
H.
KOMPLIKASI
Menurut Lumbantobing ( 1995: 31) Dan Staff
Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI (1985: 849-850). Komplikasi kejang
demam umumnya berlangsung lebih dari 15 menit yaitu :
1.
Kerusakan otak
Terjadi melalui mekanisme eksitotoksik neuron saraf yang aktif sewaktu
kejang melepaskan glutamat yang mengikat resptor MMDA ( M Metyl D Asparate )
yang mengakibatkan ion kalsium dapat masuk ke sel otak yang merusak sel neuoran
secara irreversible.
2.
Retardasi mental
Dapat terjadi karena deficit
neurolgis pada demam neonatus.
I.
PENCEGAHAN
Menurut Ngastiyah ( 1997: 236-239) pencegahan
difokuskan pada pencegahan kekambuhan berulang dan penegahan segera saat kejang
berlangsung.
1.
Pencegahan berulang
a.
Mengobati infeksi yang mendasari
kejang
b.
Penkes tentang
1) Tersedianya obat
penurun panas yang didapat atas resep dokter
2) Tersedianya obat
pengukur suhu dan catatan penggunaan termometer, cara pengukuran suhu tubuh
anak, serta keterangan batas-batas suhu normal pada anak ( 36-37ºC)
3) Anak diberi obat anti piretik bila orang tua
mengetahuinya pada saat mulai demam dan jangan menunggu sampai meningkat
4) Memberitahukan pada petugas imunisasi bahwa
anaknya pernah mengalami kejang demam bila anak akan diimunisasi.
2. Mencegah cedera saat
kejang berlangsung kegiatan ini meliputi :
a. Baringkan pasien pada
tempat yang rata
b. Kepala dimiringkan unutk
menghindari aspirasi cairan tubuh
c. Pertahankan lidah
untuk tidak menutupi jalan napas
d.
Lepaskan pakaian yang ketat
e. Jangan melawan
gerakan pasien guna menghindari cedera
J.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Komite Medik RSUP Dr. sardjito ( 2000:193)
dan LUmbantobing dan Ismail (1989 :43), pemeriksaannya adalah :
1.
EEG
Pemeriksaan EEG dibuat 10-14 hari setelah
bebas panas tidak menunjukan kelainan likuor. Gelombang EEG lambat didaerah
belakang dan unilateral menunjukan kejang demam kompleks.
2.
Lumbal Pungsi
Tes
ini untuk memperoleh cairan cerebrospinalis dan untuk mengetahui keadaan lintas
likuor. Tes ini dapaat mendeteksi penyebab kejang demam atau kejang karena
infeksi pada otak.
-
Pada kejang demam tidak terdapat gambaran
patologhis dan pemeriksaan lumbal pungsi
-
Pada kejang oleh infeksi pada otak ditemukan :
1) Warna cairan
cerebrospinal : berwarna kuning, menunjukan pigmen kuning santokrom
2) Jumlah cairan dalam
cerebrospinal menigkat lebih dari normal (normal bayi 40-60ml, anak muda
60-100ml, anak lebih tua 80-120ml dan dewasa 130-150ml)
3) Perubahan biokimia :
kadar Kalium menigkat ( normal dewasa 3.5-5.0 mEq/L, bayi 3.6-5.8mEq/L)
Tidak ada komentar:
Posting Komentar